[]야맹증10-02-06
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작성자 아이플러스안과 작성일10-02-06 01:14 조회1,498회 댓글0건본문
야맹증이란?
정상적으로는 밝은 곳에서 어두운 곳으로 들어갈 때 처음에는 보이지 않던 것이 적응이 되면서 보이게 되는데, 이는 망막의 시세포의 변화에 의해 이루어진다. 처음에는 감도가 높아진 망막의 원뿔세포에 의해, 이후에는 막대세포에 의해 어두운 곳에 적응이 되는 것이다. 그러나 야맹증은 밝은 곳에서 어두운 곳으로 들어갈 때 적응을 하지 못하거나, 희미한 불빛 아래 또는 어두운 곳에서 사물을 분간하기 어려운 증상을 말한다.
원인
안구를 구성하는 조직 중 망막은 감각기로서 빛, 색, 형태 등을 감지하여 뇌로 전달하는 역할을 한다. 안구 내로 들어온 빛은 망막을 구성하는 세포 중 하나인 시세포에 감지되어 빛 정보가 전기적 정보로 전환되고 시신경을 거쳐 뇌로 전달된다. 시세포는 다시 막대세포와 원뿔세포로 나뉘는데, 막대세포는 물체의 명암을 구별하며 원뿔세포는 물체의 형태와 색을 인식하는 역할을 한다. 막대세포의 로돕신(rhodopsin)이라는 시물질은 빛에 의해 분해되는데 계속 빛을 감지하기 위해서는 분해된 로돕신이 지속적으로 재합성되어야 한다. 비타민 A가 부족하면 로돕신의 재합성이 어려워져 야맹증이 발생할 수 있다.
이외에도 야맹증을 일으키는 질환은 매우 다양하여 망막색소변성 또는 선천성 비진행성 야맹증 등이 포함된다. 이 중 선천성 비진행성 야맹증은 망막의 소견에 따라 정상 안저형 또는 비정상 안저형으로 나뉘며 비정상 안저형에는 오구치병과 흰점망막병증이 포함된다. 선천성 비진행성 야맹증은 유전성으로, 더 악화는 되지 않으며 일반적으로 밝은 곳에서는 이상을 보이지 않으나 어두운 곳에서는 적응을 하지 못하거나, 적응하는 데 현저히 긴 시간이 필요하다.
망막색소변성은 청소년기부터 천천히 야맹증과 시야협착이 진행되는 병으로 아주 진행된 후기에 주변부 시야가 좁아지더라도 중심부는 시력이 유지되는 경우가 많다. 그러나 망막색소변성이 중심부까지 침범하면 중심시력도 감소한다. 망막색소변성을 일으키는 질환에는 뇌회형맥락망막위축, 레프섬병, 무베타단백지방혈증 등도 포함된다. 한편 유전성 맥락망막위축 및 황반변성, 시신경염이나 녹내장 등 다양한 질환에서도 야맹증을 호소할 수 있다.
증상
밤에 가로등 주변이나 길거리의 불빛이 있는 상황에서는 정상적으로 볼 수 있으나, 달빛이나 별빛 같이 더 어두운 상황에선 사물을 분간하기 어렵다. 그러나 심한 경우 어두운 곳에서 주위의 불빛이 있더라도 사물을 인식하는 데 문제가 있어 저녁 무렵 외출 자체가 어렵거나, 밤에 조금만 조명이 어두워도 실내 생활조차 어려울 수 있다. 또한 밤에 운전할 때 다른 차의 헤드라이트 불빛에 적응하기가 어렵거나 터널을 통과할 때 적응하기 어려울 수 있다.
치료
비타민 A 부족으로 인한 야맹증을 제외하고 야맹증을 일으키는 질환 중에는 치료가 어려운 경우가 많다. 특히 선천성 비진행성 야맹증 및 망막색소변성, 맥락망막위축을 치료하는 것은 현재로서는 매우 어려운 일이다. 그러나 굴절이상을 안경으로 교정하였을 때 환자의 증상이 호전될 수 있으며, 색안경 착용으로 눈부심을 감소시키고 빛이 산란되는 것을 감소시켜 색의 대비를 증가시키고 빛과 어둠에 적응하는 시간을 단축시켜 증상을 완화시킬 수 있다. 시야가 좁아지거나 중심시력이 떨어진 경우 근거리 작업을 위해 조금 이른 나이에 돋보기를 처방 받는 것이 도움이 될 수 있다. 백내장이 동반된 경우 백내장 수술이 도움이 될 수도 있다.
정상적으로는 밝은 곳에서 어두운 곳으로 들어갈 때 처음에는 보이지 않던 것이 적응이 되면서 보이게 되는데, 이는 망막의 시세포의 변화에 의해 이루어진다. 처음에는 감도가 높아진 망막의 원뿔세포에 의해, 이후에는 막대세포에 의해 어두운 곳에 적응이 되는 것이다. 그러나 야맹증은 밝은 곳에서 어두운 곳으로 들어갈 때 적응을 하지 못하거나, 희미한 불빛 아래 또는 어두운 곳에서 사물을 분간하기 어려운 증상을 말한다.
원인
안구를 구성하는 조직 중 망막은 감각기로서 빛, 색, 형태 등을 감지하여 뇌로 전달하는 역할을 한다. 안구 내로 들어온 빛은 망막을 구성하는 세포 중 하나인 시세포에 감지되어 빛 정보가 전기적 정보로 전환되고 시신경을 거쳐 뇌로 전달된다. 시세포는 다시 막대세포와 원뿔세포로 나뉘는데, 막대세포는 물체의 명암을 구별하며 원뿔세포는 물체의 형태와 색을 인식하는 역할을 한다. 막대세포의 로돕신(rhodopsin)이라는 시물질은 빛에 의해 분해되는데 계속 빛을 감지하기 위해서는 분해된 로돕신이 지속적으로 재합성되어야 한다. 비타민 A가 부족하면 로돕신의 재합성이 어려워져 야맹증이 발생할 수 있다.
이외에도 야맹증을 일으키는 질환은 매우 다양하여 망막색소변성 또는 선천성 비진행성 야맹증 등이 포함된다. 이 중 선천성 비진행성 야맹증은 망막의 소견에 따라 정상 안저형 또는 비정상 안저형으로 나뉘며 비정상 안저형에는 오구치병과 흰점망막병증이 포함된다. 선천성 비진행성 야맹증은 유전성으로, 더 악화는 되지 않으며 일반적으로 밝은 곳에서는 이상을 보이지 않으나 어두운 곳에서는 적응을 하지 못하거나, 적응하는 데 현저히 긴 시간이 필요하다.
망막색소변성은 청소년기부터 천천히 야맹증과 시야협착이 진행되는 병으로 아주 진행된 후기에 주변부 시야가 좁아지더라도 중심부는 시력이 유지되는 경우가 많다. 그러나 망막색소변성이 중심부까지 침범하면 중심시력도 감소한다. 망막색소변성을 일으키는 질환에는 뇌회형맥락망막위축, 레프섬병, 무베타단백지방혈증 등도 포함된다. 한편 유전성 맥락망막위축 및 황반변성, 시신경염이나 녹내장 등 다양한 질환에서도 야맹증을 호소할 수 있다.
증상
밤에 가로등 주변이나 길거리의 불빛이 있는 상황에서는 정상적으로 볼 수 있으나, 달빛이나 별빛 같이 더 어두운 상황에선 사물을 분간하기 어렵다. 그러나 심한 경우 어두운 곳에서 주위의 불빛이 있더라도 사물을 인식하는 데 문제가 있어 저녁 무렵 외출 자체가 어렵거나, 밤에 조금만 조명이 어두워도 실내 생활조차 어려울 수 있다. 또한 밤에 운전할 때 다른 차의 헤드라이트 불빛에 적응하기가 어렵거나 터널을 통과할 때 적응하기 어려울 수 있다.
치료
비타민 A 부족으로 인한 야맹증을 제외하고 야맹증을 일으키는 질환 중에는 치료가 어려운 경우가 많다. 특히 선천성 비진행성 야맹증 및 망막색소변성, 맥락망막위축을 치료하는 것은 현재로서는 매우 어려운 일이다. 그러나 굴절이상을 안경으로 교정하였을 때 환자의 증상이 호전될 수 있으며, 색안경 착용으로 눈부심을 감소시키고 빛이 산란되는 것을 감소시켜 색의 대비를 증가시키고 빛과 어둠에 적응하는 시간을 단축시켜 증상을 완화시킬 수 있다. 시야가 좁아지거나 중심시력이 떨어진 경우 근거리 작업을 위해 조금 이른 나이에 돋보기를 처방 받는 것이 도움이 될 수 있다. 백내장이 동반된 경우 백내장 수술이 도움이 될 수도 있다.
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